Деглицирризованный экстракт солодки (DGL) — это особый экстракт солодки для лечения пептических язв (язвы двенадцатиперстной кишки и язвы желудка).

Особый экстракт солодки, известный под аббревиатурой DGL, — это замечательное лекарство для пептических язв.* Термин «пептическая язва» обозначает язвы, которые возникают в желудке (язвенная болезнь желудка) или в первой части тонкого кишечника (язва двенадцатиперстной кишки). Язвы двенадцатиперстной кишки более распространены, и частота их возникновения у взрослого населения Соединенных Штатов Америки составляет 6–12%. Другими словами, есть клинические свидетельства наличия язвы двенадцатиперстной кишки приблизительно у 10% представителей населения США в какой-либо момент их жизни. Язвы двенадцатиперстной кишки встречаются в 4 раза чаще у мужчин, чем у женщин, и, в целом, в 4–5 раз чаще, чем язвы желудка.

Каковы симптомы язвы?

Хотя симптомы пептической язвы могут отсутствовать или быть довольно нечеткими, большинство пептических язв связаны с дискомфортом в брюшной полости, отмечаемым через 45–60 минут после еды или в ночное время. В типичном случае боль описывается как ноющая боль, жжение, судорога, сильная боль или «изжога». Еда или использование антацидов обычно приводит к существенному облегчению симптомов.

Что вызывает язву?

Хотя язвы двенадцатиперстной кишки и желудка возникают в разных местах в организме, у них, по-видимому, аналогичные механизмы возникновения. В частности, развитие язвы двенадцатиперстной кишки или язвенной болезни желудка является следствием воздействия какого-либо фактора, разрушающего защитные факторы оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки. В прошлом основное внимание уделялось главным образом кислотным выделениям желудка, которые рассматривались как основная причина язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Однако в последнее время фокус внимания сместился на бактерии хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), такие как аспирин и ибупрофен.

Желудочная кислота является чрезвычайно едкой. Благодаря высокой кислотности (pH от 1 до 3) желудочная кислота смогла бы сразу же разъесть кожу и создать язву. Для защиты от язв на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки имеется слой муцина. Кроме того, постоянное обновление кишечных клеток и выделение веществ, нейтрализующих кислоту при контакте с желудком и оболочками кишечника, также защищают от образования язвы. Кислота предназначена для переваривания пищи, которую мы едим, а не желудка или тонкой кишки.

Вопреки распространенному мнению, чрезмерная секреция при выработке желудочной кислоты редко является фактором, обуславливающим возникновение язвы желудка. На самом деле, у пациентов с язвами желудка, как правило, выделяются нормальные или даже пониженные уровни желудочной кислоты. В свою очередь, почти у половины пациентов с язвой двенадцатиперстной кишки наблюдается увеличение выработки желудочной кислоты. Это увеличение может быть связано с ростом числа клеток, вырабатывающих кислоту и называемых париетальные клетки. При изучении пациентов с язвами двенадцатиперстной кишки в составе группы замечено, что у них вдвое больше париетальных клеток в желудке по сравнению с людьми без язв.

Даже при увеличении выработки желудочной кислоты при нормальных условиях защитные оболочки предотвратили бы образование язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Однако при нарушении целостности этих защитных оболочек может образовываться язва. Потеря целостности может быть результатом воздействия хеликобактер пилори (H. pylori), аспирина и других нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), курения, алкоголя, дефицита питательных веществ, стресса и многих других факторов.^1-5

Что является лучшим натуральным лекарством от язв?

Это особый экстракт солодки, известный под названием DGL.* Солодка издавна считалась прекрасным лекарством от язвенной болезни. Однако для устранения побочных эффектов такого компонента солодки, как глицирретиновая кислота (в некоторых случаях она вызывает повышение кровяного давления), была разработана процедура удаления этого соединения из солодки и создания деглицирризованной солодки (DGL). В результате получился очень удачный противоязвенный агент без каких-либо известных побочных эффектов.* ^6-11

Как работает DGL?

Суть предполагаемого механизма воздействия DGL заключается в следующем: он стимулирует и/или ускоряет действие защитных факторов, которые противодействуют образованию язв.* Функционирование этого механизма сильно отличается от воздействия антацидов и таких лекарственных препаратов, как Тагамет, Зантак, Пепсид, Превасид и Прилосек, которые действуют путем нейтрализации или подавления желудочной кислоты. Встает очевидный вопрос, связанный с DGL: «Оказывает ли DGL какое-либо влияние на хеликобактер пилори?» Похоже, на этот вопрос нужно дать положительный ответ, поскольку DGL включает несколько флавоноидов, которые, как было доказано, ингибируют хеликобактер пилори.¹²*

Чем DGL отличается от антацидов и таких лекарств, как Тагамет и Зантак?

Многочисленные исследования, проведенные за долгие годы, показали, что DGL является эффективным противоязвенным соединением.* В нескольких сравнительных исследованиях, в которых препараты сравнивались с DGL попарно, было установлено, что DGL эффективней Тагамета, Зантака и антацидов при краткосрочной и поддерживающей терапии пептических язв.^{7, 8*} Однако, в то время как эти препараты вызывают значительные побочные эффекты, DGL является чрезвычайно безопасным и стоит во много раз дешевле.

Что показали исследования эффектов DGL при язве желудка?

Были получены очень хорошие результаты. Например, в ходе исследования применения DGL при лечении язвы желудка 33 пациента с язвой желудка получали либо DGL (760 мг, три раза в день), либо плацебо в течение одного месяца.⁹ По итогам исследования было отмечено более существенное уменьшение размера язв в группе DGL (78%), чем в группе плацебо (34%). Полное выздоровление произошло у 44% пациентов, получавших DGL, и только у 6% пациентов из группы плацебо.*

Последующие исследования показали, что DGL столь же эффективен, как Тагамет и Зантак при краткосрочной и поддерживающей терапии язвы желудка.* Например, при сравнении с Тагаметом 100 пациентов получали либо DGL (760 мг, 3 раза в день между приемами пищи), либо Тагамет (200 мг, 3 раза в день и 400 мг перед сном).⁷ Процент язв, вылеченных после 6 и 12 недель, был одинаковыми в обеих группах. Однако Тагамет является в некоторой степени токсичным, а DGL полностью безопасен в использовании.

Возникновение язв желудка часто является результатом употребления алкоголя, аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов, кофеина, а также воздействия иных факторов, нарушающих целостность желудочной оболочки. Поскольку DGL, как было доказано, уменьшает желудочное кровотечение, вызванное аспирином, его настоятельно рекомендуют принимать для профилактики язв желудка у пациентов, нуждающихся в длительном лечении препаратами, вызывающими язву, такими как аспирин, другие НПВС и кортикостероиды.¹⁰

Каков эффект DGL при язвах двенадцатиперстной кишки?

DGL также эффективен при язвах двенадцатиперстной кишки. Это, пожалуй, лучше всего проиллюстрировано одним исследованием пациентов с тяжелыми формами язвы двенадцатиперстной кишки. В ходе исследования сорок пациентов с хроническими язвами двенадцатиперстной кишки с продолжительностью заболевания от 4 до 12 лет и более 6 рецидивами в течение предыдущего года получали DGL.¹¹ Все пациенты были направлены на хирургическую операцию из‑за неослабевающий боли, иногда с частыми рвотами, несмотря на лечение с помощью постельного режима, антацидов и мощных лекарственных средств. Половина пациентов получали 3 грамма DGL ежедневно в течение 8 недель; другая половина получала 4,5 грамма в день в течение 16 недель. У всех 40 пациентов наблюдалось существенное улучшение, обычно в течение 5-7 дней, и никто из них не нуждался в хирургическом вмешательстве в ходе последующего наблюдения в течение 1 года. Хотя обе дозы были эффективными, более высокая доза оказалась значительно эффективней, чем низкая доза.

В другом более позднем исследовании терапевтический эффект DGL сравнивался с терапевтическим действием антацидов или циметидина у 874 пациентов с подтвержденными хроническими язвами двенадцатиперстной кишки.⁸⁹ 91% всех язв зажил в течение 12 недель, при этом не отмечались какие‑либо значительные различия в скорости заживления в разных группах. Однако у испытуемых в группе DGL было меньше рецидивов (8,2%), чем у тех, кто получал циметидин (12,9%) или антациды (16,4%). Эти результаты в сочетании с защитными эффектами DGL свидетельствуют о том, что DGL является лучшим средством лечения язв двенадцатиперстной кишки.*

Как мне принимать DGL?

Стандартная дозировка DGL в острых случаях составляет от двух до четырех жевательных таблеток по 400 мг* между приемами пищи или за 20 минут до еды. Дозировка в менее острых хронических случаях и поддерживающая дозировка составляет от одной до двух таблеток за 20 минут до еды. Прием DGL после еды приводит к плохим результатам. Лечение с помощью DGL следует продолжать в течение 8–16 недель после полного терапевтического ответа.

По-видимому, для обеспечения эффективности DGL при заживлении пептических язв, он должен смешиваться со слюной. DGL может способствовать высвобождению слюнных соединений, которые стимулируют рост и регенерацию клеток желудка и кишечника. Также нужно отметить, что DGL в форме капсул оказался неэффективным.

Антациды, кажется, помогают облегчить мои симптомы. Нужно ли мне продолжать использовать их или они будут снижать эффективность DGL?

Антациды могут использоваться в рамках первоначального лечения для облегчения симптомов. Все антациды относительно безопасны при периодическом использовании, но я настоятельно рекомендую избегать антацидов с алюминием. Я советую выполнять инструкции на этикетках и избегать регулярного или чрезмерного использования антацидов. Регулярный прием антацидов может привести к мальабсорбции питательных веществ, нарушениям работы кишечника, камням в почках и другим побочным эффектам.

Ссылки:

1. Berstad K and Berstad A: Helicobacter pylori infection in peptic ulcer disease. Scand J Gasroenterol 28:561-7, 1993.
2. Sarker SA and Gyr K: Non-immunological defense mechanisms of the gut. Gut 33:987-93, 1992.
3. Levenstein S: Peptic ulcer at the end of the 20th century: biological and psychological risk factors. Can J Gastroenterol 13:753-9, 1999.
4. Weil J, et al.: Prophylactic aspirin and risk of peptic ulcer bleeding. BMJ 310:827-30, 1995.
5. Parasher G and Eastwood GL: Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era.Eur J Gastroenterol Hepatol 12:843-53, 2000.
6. Marle, J, et al.: Deglycyrrhizinised liquorice (DGL) and the renewal of rat stomach epithelium. Eur J Pharm. 72:219, 1981.
7. Morgan Ag, et al.: Comparison between cimetidine and Caved-S in the treatment of gastric ulceration, and subsequent maintenance therapy. Gut
   23:545-51, 1982.
8. Kassir ZA: Endoscopic controlled trial of four drug regimens in the treatment of chronic duodenal ulceration. Irish Med J 78:153-6, 1985.
9. Turpie AG, Runcie J and Thomson TJ: Clinical trial of deglycyrrhizinate liquorice in gastric ulcer. Gut 10:299-303, 1969.
10. Rees WDW, et al.: Effect of deglycyrrhizinated liquorice on gastric mucosal damage by aspirin. Scand J Gastroent 14:605-7, 1979.
11. Tewari SN and Wilson AK: Deglycyrrhizinated liquorice in duodenal ulcer. Practitioner 210:820-5, 1972.
12. Beil W, Birkholz and Sewing KF: Effects of flavonoids on parietal cell acid secretion, gastric mucosal prostaglandin production and Helicobacter pylori growth. Arzneim Forsch 45:697-700, 1995.